Назван главный виновник пандемии коронавируса
Канадские ученые из университета Оттавы заявили, что переход коронавируса SARS-CoV-2 от летучих мышей к человеку произошел по вине бродячих собак. Они указали животных в роли промежуточных хозяев коронавируса, пишет журнал Molecular Biology and Evolution.
До того, как прийти к таким выводам, ученые изучили 1 252 полноразмерных генома коронавирусов, включая предка SARS-CoV-2 и близкого к нему вируса летучей мыши BatCoV RaTG13 с (96% совпадения структуры ДНК).
В статье говорится, что и у людей, и у млекопитающих есть противовирусный белок ZAP. Он предотвращает размножение инфекционного агента в клетках и разрушает его геном. Внутри РНК-генома коронавируса имеются динуклеотиды — сайты CpG из цитозина и гуанина. CpG являются мишенями для иммунной системы, которая уничтожает инфекцию. Белок ZAP есть в легких человека и в большом количестве вырабатывается костным мозгом и лимфатическими узлами, но не работает, если в вирусе мало CpG-сайтов.
Оказалось, что и у предка SARS-CoV-2, и у BatCoV RaTG13 наблюдается наименьшее количество CpG-сайтов среди прочих коронавирусов. При этом BatCoV RaTG13 был выделен еще в 2013 году, но не секвенирован. Если бы это произошло, то знание последовательности нуклеотидов у этого вируса смогло бы предупредить людей о потенциальной угрозе, т.к. низкий уровень CpG означает высокую сопротивляемость патогена иммунной системе.
Собачьи коронавирусы заражают ткани пищеварительной системы и обладают тем же уровнем CpG, что и SARS-CoV-2, и BatCoV RaTG13. Чтобы проникнуть в организм животного, вирус использует клеточные рецепторы ACE2 в тканях тонкого кишечника и двенадцатиперстной кишки. Это доказывает версию, что предок SARS-CoV-2 сначала заразил кишечник бродячих собак, быстро эволюционировал и смог проникнуть в организм человека. В таком случае, неудивительно, что высокая доля пациентов с COVID-19 страдают от расстройства кишечника.
По версии ученых, коронавирус перешел от летучих мышей на бездомных собак, которые едят мясо летучей мыши. Вероятно, сильный отбор против CpG в геноме вирусной РНК помог быстрой эволюции вируса в кишечнике и снизил уровень CpG. В итоге вирус ушел от ZAP-опосредованного иммунного ответа человека и смог стать серьезным человеческим патогеном, заявляют исследователи.
